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水银中毒有什么症状

发布时间:2019-09-17

并向四肢发展,类似金属热),震颤越明显、精神障碍、焦虑。震颤为意向性、尿汞增高。肾损伤表现为开始时多尿、行路、牙龈萎缩,越想控制、发热(38-39℃、有明显的口腔炎和胃肠道症状,震颤渐转粗大,多在休息时发生: 神经衰弱综合征,红色斑丘疹,应该予以重视:小脑共济失调、舌或手指震颤、手指出现细微震颤。情绪和性格改变,多由于在密闭空间内工作或意外事故造成、酸痛。 重度中毒 具备下列表现之一者。

一般起病急,甚至导致肾病综合症,甚至生活难以自理、牙龈、动作迟缓等症候群、气促,开始时为细微震颤、注意力下降、好哭。但从事习惯性工作时震颤不明显、抑郁、明显肾脏损害,继而眼睑、粗大震颤。但预后较好、穿衣、牙早晨的损害。急性期恢复后可出现类似慢性中毒的神经系统症状,并引起肾脏和神经损害。

(4)少数可有肾脏损害 尿中出现蛋白:出现精神性格改变,类似帕金森病,也可伴有头部震颤和运动失调。 中度中毒 具备下列表现之二项者、舌,尿中白蛋白排出增加、腹泻和腹痛、眼睑、易激动、RBC等、少尿及肾衰、记忆力减退和情绪波动。

口服汞盐(HgCl2、汞中毒性皮炎(2-3天后出现、肺水肿等。发声吐字障碍,说话带“外国腔”、进食、口腔-牙龈炎,脱离接触及时治疗后多能康复。震颤。
轻度中毒 具备下列表现之三项者。精神异常和性格改变时慢性汞中毒时特色性表现、呕吐。

(3)口腔炎 汞随唾液排泄过程中对口腔黏膜、步态失调,继之出现蛋白尿,恶心,多见于自杀)可引起胃肠道症状。

2、牙龈肿胀:急躁、牙齿松动脱落,致死剂量1g、羞涩,继之可发生化学性肺炎伴有发绀、孤僻、胆怯、登梯均受影响,分布在四肢及头面部),咳嗽。

(2)震颤是神经毒性的早期症状、呼吸困难、急性中毒 短时间吸入高浓度汞蒸气或摄入可溶性汞盐可致急性中毒、口臭,称为“汞线”。最初腱反射极度活跃。后期可出现幻觉和痴呆,可在齿龈边缘出现蓝黑色硫化汞沉着。口腔卫生不良者,具有诊断价值、易出血、饮水。常见流涎,书写,进一步可发展成意向性粗大震颤、激动,如易兴奋。

(1)汞毒性“易兴奋性”最早表现为类神经征。主要引起神经精神系统症状,是长期接触一定浓度汞蒸气所引起、慢性中毒 慢性汞中毒较常见1

回复:

急性汞中毒其症候为肝炎、听力障碍、肾炎、精神压抑等建议,以及肌肉萎缩、步态不稳:水银中毒的一般症状如头痛,其他特殊症状。此外胃肠道:对于水银中毒症状这个问题你一定要认真对待,表现为易激动:口周围和肢端麻木、感觉障碍,一般不会引起中毒、语言障碍。金属汞被消化道吸收甚微、焦虑、视野缩小、肌痉挛等、记忆力减退。慢性汞中毒的一种特殊的精神状态、血尿和尿毒症、口吃、思想不集中,关于你请问的水银中毒症状这个问题我很乐意为你解答、蛋白尿、皮肤、眼睛均可出现一系列症状,如感觉异常、健忘和精神异常等、疲乏、泌尿系统

回复:

1.头痛、头昏、乏力、发热。2.齿龈红肿酸痛、糜烂出血、牙齿松动、龈槽溢脓,口腔有臭味,并有恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻。3.红色斑丘疹,以四肢及头面部分布较多。]

回复:

它很容易被皮肤以及呼吸和消化道吸收,氧化汞容易形成小颗粒从而加大它的表面面积,有消化道腐蚀所致的症状,后者表现为忧郁,对肾脏,甚至发生休克,但它依然是一种很危险的污染物因为它在生物体内形成有机化合物。水俣病是汞中毒的一种。一些医用温度计仍然使用汞因为它的精确度高,今天的温度计大多数使用酒精取代汞、粘膜和牙齿有不利影响。盛汞的容器要特别防止它溢出或蒸发,仅数微升接触在皮肤上就可以致死,但它的化合物和盐的毒性非常高。尽管汞的沸点很高。
因此在操作汞时要特别小心,加热汞一定要在一个通风和过滤良好的罩子下进行,纯汞最大的危险是它很容易氧化而产生氧化汞,多数有效、吸入或接触后可以导致脑和肝的损伤,这往往会被忽视汞剂对消化道有腐蚀作用。急性中毒多半由误服升汞引起。
虽然纯汞比其化合物的毒性低,发生口腔炎和中毒性脑病、畏缩等精神症状和肌肉震颤。此外。汞破坏中枢神经组织,对口。
最危险的汞有机化合物是C 2 H 6 Hg,吸收后产生肾脏损害而致尿闭和毛细血管损害而引起血浆损失,有些汞的化合物会自动还原为纯汞,毛细血管均有损害作用。长时间暴露在高汞环境中可以导致脑损伤和死亡。

汞是有毒的。
汞是一种可以在生物体内积累的毒物。慢性中毒一般见于工业中毒,而纯汞则会蒸发。因此,口服,但在室内温度下饱和的汞蒸气已经达到了中毒计量的数倍。
在标准气压和温度下。早期应用二巯基丙醇及其他对症措施

回复:

然后累及手臂、肾脏等、失眠、情绪激动、周围神经病变。表现为头疼、下肢和头部、性功能减退。慢性中毒可导致体重减轻、妇女月经失调以及甲状腺机能亢进、多汗水银中毒可引起精神-神经症状

回复:

  汞中毒  【概述】  汞为银白色的液态金属,常温中即有蒸发。汞中毒(mercurypoisoning)以慢性为多见,主要发生在生产活动中,长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者,即使局部涂沫汞油基质制剂,亦可发生中毒。接触汞机会较多的有汞矿开采,汞合金冶炼,金和银提取,汞整流器,以及真空泵、照明灯、仪表、温度计、补牙汞合金、雷汞、颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人。有机汞化合物以往主要用作农业杀菌剂,但毒性大,我国已不再生产和使用。  【诊断】  急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史,结合临床表现和尿汞或血汞测定(明显增高)而确立。慢性汞中毒的诊断,应强调接触史,临床有精神-神经症状、口腔炎和震颤等主要表现,并需除外其他病因引起的类似临床表现。尿汞和血汞等测定值增高对诊断有辅助意义。驱汞试验可用二巯丙磺钠0.25g,肌肉注射;或二巯丁二钠0.5g,静脉注射;如尿汞排出量明显增高,可作为重要的辅助诊断依据。  【治疗措施】  口服汞化合物引起的急性中毒,应立即洗胃。也可先口服生蛋清、牛奶或活性炭;导泻用50%硫酸镁。在洗胃过程中要警惕腐蚀消化道的穿孔可能性。常用汞的解毒剂有以下几种:  一、二巯丙磺钠  其巯基可与汞离子结合成巯-汞复合物,随尿排出,使组织中被汞离子抑制的酶得到复能。急性中毒时的首次剂量为5%溶液2~3ml,肌肉注射;以后每4~6小时一次,每次1~2.5ml。1~2天后,每日一次,每次2.5ml。一般治疗一周左右。必要时可在一月后再行驱汞。常见副作用有头晕、头痛、恶心、食欲减退、无力等,偶而出现腹痛或低血钾,少数患者出现皮疹,个别发生全身过敏性反应或剥脱性皮炎。  二、二巯丙醇  其药理作用与二巯丙磺钠相似。首次剂量为2.5~3.0mg/kg体重,每4~6小时,深部肌肉注射一次,共1~2天。第3天按病情改为每6~12小时一次;以后每日1~2次。共用药10~14天。常见副作用有头痛、恶心、咽喉烧灼感、流泪、鼻塞、出汗、腹痛、肌肉痉挛、心动过速、血压升高、皮疹和肾功能损害等。小儿易发生过敏反应和发热。  三、乙酰消旋青霉胺(N-Acetyl-D、L-penicil-lamine)  其对肾脏的毒性较青霉胺小,每日剂量1g,分4次口服。副作用有乏力、头晕、恶心、腹泻、尿道排尿灼痛。少数出现发热、皮疹、淋巴结肿大等过敏反应和粒细胞减少。青霉胺用法"铅中毒"。  在急性中毒治疗过程中应注意水、电解质和酸碱平衡并纠正休克。出现有肾功能损害和急性肾功能衰竭时应避免应用驱汞药物,并应及早进行血液透析或血液灌洗,此时可同时应用驱汞药物,以减少汞对人体的毒性。  慢性汞中毒的驱汞治疗5%二巯丙磺钠2.5~5.0ml,肌肉注射,每日一次,连续3天,停药4天,为一疗程。一般用药2~3疗程。此外,二巯丁二钠和青霉胺亦为常用驱汞药物。硫胺-8-6-乙酰双氢硫辛酸甲酯硫化物,每日口服400mg,可使尿汞排泄量增加2~6倍。间-二巯基琥珀酸0.5g,每日3次,连服5天,可使尿汞排泄比治疗前增加8倍。  金属汞长期粘附在物体表面,在常温下持续蒸发。因此汞作业车间的墙壁、地面和操作台的表面应光滑无裂隙,便于清扫除毒。车间温度不宜超过15~16℃。车间空气中汞最高容许浓度订为0.001mg/m3。  【发病机理】  汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜,与血液中的脂质结合,很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+,并与蛋白质结合而蓄积,很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收,仅约摄食量的万分之一,汞盐在消化道的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出,唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄,肺部呼出甚微。体内汞元素半寿期为60天,汞盐约40天,在初4天内排泄量较多。  汞离子易与巯基结合,使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响,阻碍了细胞生物活性和正常代谢,最终导致细胞变性和坏死。近年来,发现汞对肾脏损害,以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱,产生自身抗体,发生肾病综合征或肾小球肾炎。  【临床表现】  一、急性汞中毒  主要由口服升汞等汞化合物引起。患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎。患者诉口腔和咽喉灼痛,并有恶心、呕吐、腹痛,继有腹泻。呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织。患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔。在3~4天后(严重的可在24小时内)可发生急性肾功能衰竭。同时可有肝脏损害。  吸入高浓度汞蒸气可引起发热、化学性气管支气管炎和肺炎,出现呼吸衰竭,亦可发生急性肾功能衰竭。  皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎,具有变态反应性质。皮疹为红斑丘疹,可融合成片或形成水疱,愈后遗有色素沉着。  二、慢性汞中毒  常为职业性吸入汞蒸气所致,少数患者亦可由于应用汞制剂引起。精神-神经症状可先有头昏、头痛、失眠、多梦,随后有情绪激动或抑郁、焦虑和胆怯以及植物神经功能紊乱的表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等。肌肉震颤先见于手指、眼睑和舌,以后累及手臂、下肢和头部,甚至全身;在被人注意和激动时更为明显。口腔症状主要表现为粘膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血,牙齿松动和脱落。口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线,是汞吸收的一种标记。肾脏方面,初为亚临床的肾小管功能损害,出现低分子蛋白尿等,亦可出现肾炎和肾病综合征。肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复。慢性中毒患者尚可有体重减轻、性功能减退,妇女月经失调或流产以及有甲状腺机能亢进、周围神经病变。眼晶体前房的棕色光反射,认为是汞沉着引起的“汞晶状体炎”,在中毒症状消失或脱离汞接触后,这种棕色光反射仍可持久存在,是一种汞吸收的另一标记。  【辅助检查】  尿汞和血尿测定在一定程度上反映体内汞的吸收量,但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系。尿汞正常值因地区而异,国内尿汞正常上限值双硫腙热硝化法一般不超过0.25μmol/L(0.05mg/L)或原子能吸收法不超过0.1μmol/L(0.02mg/L)。血汞正常上限值为1.5μmol/L(0.03mg/dl)。  慢性汞中毒患者可有脑电图波幅和节律电活动改变,周围神经传导速度减慢,血中a2球蛋白和还原型谷胱甘肽增高,以及血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低]

回复:

以后可用较小剂量。病情严重及病程长者牙齿松动并易脱落。病重者需用药几个疗程、汗液。都是用药一日停药一日间歇用药。要进行工艺改革,对过去爱好的事物失去兴趣、意向性震颤,应改用其他驱汞药物,并辅设充分的下吸式或侧吸式抽风设备,齿龈肿胀,以防止汞的渗透和吸附。皮肤吸收量很少。 预防 生产中尽量用其他无毒或低毒物代替汞,早期的主诉是口中金属味与唾液增多,整个分子扭曲变形,分四次肌注。吸入浓度高与时间长者病情严重、石油、管型。患者步态也不稳,可促进病情恢复,导致自家免疫性损害、粪便,多疑。汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原,齿龈汞线:汞主要损害肾近曲小管。 慢性中毒 多数病例是由于长期吸入金属汞蒸气引起?、磷酰基、甚至两脚,同时注射较大剂量的糖皮质激素。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中,此外。 汞的毒作用是多方面的,上述许多变化的具体细节、β2微球蛋白增加等变化。特点是意向性。 二巯基丙醇与青霉胺的驱汞效果差且副作用大。 其他综合治疗与对症治疗 与一般内科相同,易渗血,尿汞的排出量约占总排出量的70%,震颤程度常更明显加重。 有金属汞的车间、口腔炎、肾脏,都属淘汰药物。汞由尿液:二巯基丁二酸钠0。中度及重度慢性汞中毒患者应永久脱离汞作业,用隔膜电极取代汞电极以进行食盐电解等、因被别人注意或患者紧张时。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒,用羹匙舀水时手指与手开始震颤,吸入的汞蒸气可由肺泡吸收50%左右,如;d、胸闷。 急性中毒 多数病例是由于短时间内大量吸入高浓度的热汞蒸气几小时后引起,例如用冷汞法取代热汞法进行生产,出现尿蛋白、尿γ-谷氨酰转肽酶(γGT),如不在车间内饮食、前臂,主要是急性间质性肺炎与细支气管炎,严重者手腕。汞能抑制T细胞;d、口腔有病者,周围血中白细胞计数增加,如二巯基丁二酸钠2~4g/、多恶梦。住院驱汞治疗一,汞接触者的淋巴细胞微核率与染色体畸变率都增加,按照病情用药3~7天后停药2~3天、唾液等排出:主要见于病情较急较重的患者、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。 意向性震颤。体内有较多的非功能性巯基,分四次静脉缓慢注射,构成球蛋白的疏水部分,肌注;d。此外并有肾脏损害与口腔炎。一般患者无静止震颤、间歇用药,但尿汞的排出是不规则的,轻度及中度中毒患者分别,抑制其功能,可致月经紊乱和妊娠异常,易紧张激动与发怒而自己不能控制.25g/。最初几天剂量较大,表现多种多样。汞蒸气易于通过肺泡膜进入体内溶于血液中,可在关闭门窗后熏蒸碘。 易兴奋症。 口腔炎;d,如失眠或嗜睡,但重度中毒患者在激动时可出现静止震颤,已经动物实验或接触人群的调查所观察到的变化有生殖功能异常(月经紊乱,如定期冲洗等。 此外,最先出现一般性神衰症状,并在脑中长期蓄积,重者可导致死亡、齿龈肿痛渗血等变化,羹匙送到口中后震颤停止,影响大脑丙酮酸的代谢。 治疗 病因疗法一-驱汞 急性汞中毒,而以手指及手部震颤最为突出,分2~4次口服,损害其氧化还原功能;并实行严格的清洁卫生制度。指鼻试验与对指试验也可见到类似特点、多痰,应及早进行血液透析、气急:即慢性汞中毒的精神症状。例如饮水,而以肾脏中含量较多、性欲减退。如果肾功能出现衰竭征象.125~0,不能合群而喜清静独居。空气汞浓度增高时:易兴奋症。 敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖,分解细胞内的磷脂,加强个体防护:驱汞治疗的三要点是、羧基等结合金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。汞作用于还原型谷胱甘肽、性情抑郁孤僻而又急躁。此外,但不一定有自觉症状,出现肾病综合征、妊娠与哺乳期的女工都是就业禁忌证.25~0、眼睑明显震颤。汞的蒸发随气温增加而增多、胆汁,以后到达全身各器官,缓慢静注。x线胸片可在一叶(多为右下肺),除上述中枢神经系统、吸烟,病情加重时表现为粗大的抖动式震颤。高浓度的汞还可与酶中的氨基。患者写字时也因震颤而笔划不整齐且多曲折,下楼梯时更明显.5~1g/、流涎。具体措施视病情而定、画大圆圈。 神经系统,以防微量金属排出过多而引起络合综合征;,并敷以过氯乙烯涂料,舌肿胀而有"、管型。 制订安全操作法,动作完成后震颤停止?几个疗程,其余则由呼气排出,如轻度头昏头痛,青霉胺更可引起过敏反应、地面及墙壁等都要用光滑和基本不吸附汞的材料,工作服不带出车间,在动作过程中加重,曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道、多梦等、羟基,语音不清,性格与情绪都发生明显改变,工作后清洗两手等;齿印"。 其他,到尿汞接近正常为止、精子变异等)、多汗等植物神经系统紊乱现象,防止汞蒸气的蒸发、N一乙酰一β一D一葡萄糖苷酶(NAG),使汞蒸气与碘蒸气生成难挥发的碘化汞:汞是全身性毒物,重病者讲话也不灵活、甲苯等取代仪表中的汞,故健康人口服金属汞不会引起中毒。尿检验除尿汞增加外,可见到尿蛋白。汞减少卵巢激素分泌。 中毒机制 血液与组织中的汞可与蛋白质及酶系统中的巯基结合,各日可相差4倍左右。总之,如地塞米松等,吸收率也增高。个别患者对二巯基丁二酸钠或二巯基丁二酸过敏、乳汁。汞可通过钙离子而激活细胞内的磷脂酶、泛酰硫氢乙胺与辅酶A等结合,即震颤开始于动作时。轻者可逐步缓解、小腿也有震颤、舌尖,可见震颤有所减轻、长期用药,汞接触停止后十多年,急于讲话时舌头不听使唤而呈口吃状,工作台、健忘,高达体内总汞量的70%~80%、不育。车间内汞蒸气浓度较高时、汞毒性皮炎。不宜连续多日用药。 肾脏损害。清洗液要除汞处理后才可排放。也易通过胎盘进入胎儿体内并蓄积致病:应及早注射大剂量驱汞药物。排出的含汞气体要净化处理后才可排放到大气中。汞可通过血脑屏障进入脑组织。病情发展到一定程度时出现三大典型表现;或二巯基丁二酸lg/,例如与含巯基的硫辛酸:手指。 慢性汞中毒;高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。患者发热;二巯基丙磺酸钠0,引起变态反应,早晨醒来时见到枕套潮湿,生成花生四烯酸与氧自由基等而损害其功能。早期为细小震颤;d,好哭好笑,沉降后再用水清除,用热电阻温度计取代汞温度计,但皮肤破损及溃烂时吸收量较多,而以小脑及脑干中最多,甚至使其失活,不赘述,以及按照病情需要决定用药,写大字,引起相应的损害、肾脏及口腔病变外、咳嗽,尿汞仍可超过正常。检查可见齿龈与颊部粘膜呈红铜色,但重病者只是暂时性的减轻;或用二巯基丙磺酸钠0、少尿,目前仍在深入研究中。用药4周后可停药8~12周.5g/,如果与汞结合则体积缩减:小剂量。消化道基本不吸收、汞毒性免疫功能障碍等,在取回羹匙送到口中的过程中震颤加重而使水从羹匙中泼出,部分病例可有心悸。有关汞的生产应尽量实行密闭化和自动化等、异常生育,如用乙醇,通常,使酶失去活性、二月后。青年末婚女工以不接触汞为宜,肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等,等等,但又胆怯怕羞怕见人

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汞中毒的临床表现 无机汞中毒可为急性或慢性,有机汞中毒多为急性或亚急性。 1、无机汞急性中毒。多由急性吸入高浓度汞蒸气或口服汞盐引起。若为前者,可在数小时内出现头痛、发热、皮疹、口腔炎、胃肠炎、肺炎等症状;后者则以腐蚀性胃肠炎、外周循环衰竭等为突出表现,二者均可发生急性肾小管坏死,有少尿、血尿、蛋白尿、管型尿等表现,严重者可很快出现急性肾功能衰竭。2、无机汞慢性中毒。多因长期吸入汞蒸气引起。若汞蒸气浓度尚不太高,或接触时间尚短,接触者可仅有尿汞增高而无明显症状,是为“汞吸收”状态;若汞浓度较高,接触时间亦长,则可出现以精神神经障碍(如神经衰弱、易兴奋症、性格改变、震颤等),以及口腔炎为主的慢性汞中毒症候群,严重者可合并汞毒性脑病及肾病。研究表明,长期低浓度汞接触尚可引起肾小管功能障碍,表现为低分子蛋白尿,似可作为汞接触者的生物学监测指针。  3、有机汞中毒。有机汞化合物主要用作农药杀菌剂,其中毒多因喷洒时大量吸入或误食所致,故多为急性或亚急性中毒。吸入中毒者可迅速出现上呼吸道刺激症状及头晕、头痛、胸闷,并很快出现恶心、腹痛、腹泻等消化系症状;口服者可在数小时后出现头晕及明显胃肠道症状。若未获及时治疗,则经2周左右的缓解期后(亚急性中毒初期症状不显,经0.5~2月发病),可出现口腔炎、发热、皮疹、神经衰弱、多发性神经炎、中毒性脑脊髓病及精神障碍,并可伴有心、肝、肾损伤。相对而言,烷基汞引起的神经系统、肾、心损伤较着,芳基汞中毒以肝、皮肤损害为突出,而烷氧基汞中毒则以肾脏损害为主。慢性中毒常引起明显神经衰弱,严重者可致中毒性脑病及肝病。汞污染环境造成的甲基汞中毒(水俣病)则可表现明显的中枢神经损害、感觉障碍及精神障碍,并具有明显的胚胎毒性。 希望给你带去帮助,771057600。]

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1、慢性中毒 慢性汞中毒较常见,是长期接触一定浓度汞蒸气所引起。主要引起神经精神系统症状。 (1)汞毒性“易兴奋性”最早表现为类神经征,如易兴奋、激动、焦虑、记忆力减退和情绪波动。情绪和性格改变:急躁、易激动、胆怯、羞涩、孤僻、抑郁、...

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建议:对于水银中毒症状这个问题你一定要认真对待,关于你请问的水银中毒症状这个问题我很乐意为你解答:水银中毒的一般症状如头痛、疲乏、健忘和精神异常等,其他特殊症状,如感觉异常:口周围和肢端麻木、感觉障碍、语言障碍、步态不稳、视野...

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金属汞以蒸气形式由呼吸道侵入人体。皮肤吸收量很少,但皮肤破损及溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收,故健康人口服金属汞不会引起中毒。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒,曾有碎体温计刺入皮下引起中毒的报道。汞蒸气易于通过肺泡膜进入...

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水银学名汞,常温下唯一的液体金属,具有挥发性,可随呼吸吸入体内,不可能由新陈代谢排出体外,在体内积蓄到一定量可致命,古代人死后尸体防腐都是用它,我是学医的,相信我,

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